MÉDECINE PRÉDICTIVE

MÉDECINE PRÉDICTIVE

Le dernier quart du XX^e siècle restera sans aucun doute dans l’histoire des sciences comme la période la plus faste pour la compréhension moléculaire du vivant en général, de la génétique – et de la génétique humaine – en particulier. Si cette avancée majeure de la biologie n’a pas encore véritablement émergé dans le champ de la thérapie humaine, elle commence à prendre corps dans un domaine nouveau, passionnant et hautement problématique, celui de la médecine dite «prédictive» ou de prévision.

Le principe de base de la médecine de prévision est de prévoir l’apparition de certaines maladies avant l’expression de leurs symptômes. Pour le professeur Jacques Ruffié (Collège de France), l’un des créateurs du terme «prédictif», il s’agit là d’un adjectif nouveau, dérivé de prédiction et bâti sur le même mode que préventif, curatif ou présomptif. Il s’agit aussi d’un terme contesté. «L’adjectif prédictif sera-t-il admis un jour par les instances chargées de surveiller et de protéger la pureté de notre langue? Certainement. En cette matière, c’est l’usage qui fait loi. Or ce terme est déjà largement utilisé par la communauté scientifique et, depuis plus de trente ans, il tend à entrer dans les mœurs», écrit le professeur Ruffié dans Naissance de la médecine prédictive (Odile Jacob).

«La médecine prédictive s’adresse non pas à des malades mais à des individus sains susceptibles de développer une maladie donnée» , souligne pour sa part le professeur Jean Dausset, Prix Nobel de physiologie et médecine en 1980, dont les travaux ont puissamment aidé à l’émergence de cette nouvelle et future médecine. «Ainsi définie, la médecine prédictive exclut les maladies déjà déclarées in utero, mais par contre peut détecter in utero un fœtus sain susceptible d’une affection qui n’apparaîtra qu’à l’adolescence ou à l’âge adulte. La médecine prédictive est essentiellement probabiliste. Elle ne peut que mesurer un risque sans jamais l’affirmer. À l’inverse de la médecine préventive, qui est souvent de masse (comme la vaccination), la médecine prédictive est personnalisée.»

Les outils de la médecine prédictive

La médecine prédictive ne peut être dissociée des progrès majeurs accomplis dans l’étude de la cartographie du génome humain. La plupart de ces programmes de cartographie ont commencé au début des années 1990. «Ces programmes étaient à la fois destinés à défricher le terrain pour les chasseurs de gènes responsables de maladies génétiques et à établir l’assise sur laquelle se ferait le séquençage», explique le professeur Jean Weissenbach (C.N.R.S., Généthon), l’un des grands spécialistes internationaux du séquençage du patrimoine génétique humain. «Les objectifs fixés pour la carte génétique sont atteints, voire dépassés. Elle comporte actuellement un total de près de dix mille marqueurs génétiques dont environ sept mille cinq cents sont des marqueurs de deuxième génération, hautement informatifs, de type microsatellites. La carte physique a aussi connu des progrès considérables ces dernières années. Le taux de couverture atteint par la carte la plus récemment publiée dépasse les 90 p. 100. On dispose également de collections de molécules hybrides radio-induites, récemment développées, qui sont très utiles pour intégrer les gènes aux cartes existantes [...]. Un certain optimisme laisse espérer que le génome pourrait être séquencé d’ici à l’an 2005.»

C’est dire s’il s’agit là d’un domaine en évolution constante dans lequel la recherche et l’application médicale sont étroitement associées. Cette situation particulière n’est pas étrangère à la somme des interrogations provoquées par l’utilisation médicale de ces techniques. Le Comité national d’éthique français, déjà cité, souligne fort justement que de grandes incertitudes demeurent sur la valeur des prévisions, sur la possibilité réelle de prévenir les maladies concernées, ainsi que sur le bénéfice pour l’individu et la société de cette forme de prévention. «L’expérience des campagnes de santé publique (tabagisme, accidents de la route) montre clairement les difficultés à observer les mesures préventives préconisées lorsqu’il s’agit de modifier des comportements socialement valorisés, même lorsque la souffrance et la mort sont prévisibles», rappelle le Comité. «Ces problèmes pourraient devenir considérables en cas de multiplication des contraintes associées à la mise en évidence d’un nombre de plus en plus important de facteurs de susceptibilité génétiquement déterminés.»

En pratique, l’application des examens des caractéristiques génétiques d’un individu dans le cadre de la médecine prédictive comporte deux étapes essentielles. Il s’agit d’abord d’une identification de sujets présentant un risque accru. Il s’agit ensuite de l’application des mesures préventives aux sujets identifiés; elles reposent sur une surveillance médicale ou sur des stratégies thérapeutiques destinées à empêcher ou à freiner le développement du processus pathologique. Comment sélectionner les personnes présentant un risque plus élevé que la moyenne? La mise en œuvre des méthodes de dépistage génétique ne peut se faire qu’à partir d’un certain nombre de critères, comme la prévalence de l’affection que l’on souhaite prévenir, la sensibilité et la spécificité du test génétique.

«Les examens des caractéristiques génétiques présentent une particularité essentielle sur laquelle il convient d’insister: les résultats qu’ils fournissent sont des données constitutionnelles, qui identifient l’individu sur le plan biologique et qui, au-delà de l’individu testé, concernent souvent l’ensemble de sa famille et sa future descendance», souligne le Comité national d’éthique. «En cela, ils diffèrent des examens habituels consistant en des analyses biologiques. Ils nécessitent que des précautions particulières soient prises, lors de leur prescription et de leur réalisation ainsi que lors de la communication des résultats. En particulier, la nature de l’information donnée aux intéressés est d’une importance essentielle.»

Méthodologie

Il faut d’abord s’intéresser au possible rôle des gènes dans les maladies. On distingue traditionnellement les maladies monogéniques de celles qui ne le sont pas. Les maladies monogéniques sont dues à des modifications structurelles siégeant au niveau d’un seul gène. Elles peuvent correspondre à des mutations autosomiques, c’est-à-dire siégeant sur un chromosome ne déterminant pas le sexe. Si elles sont dominantes (la maladie s’exprimant lorsque l’anomalie est présente sur un seul des deux chromosomes), le risque de transmission du gène muté (et donc de la maladie) d’un couple concerné à un enfant est de un sur deux. C’est le cas notamment de la polykystose rénale (un cas sur mille naissances) ou de la maladie de Huntington (un cas sur quinze mille naissances). Dans le cas des mutations autosomiques récessives, le gène muté n’a de conséquences pathologiques que lorsque les deux gènes homologues, hérités de chacun des parents, portent la mutation. Le risque pour un couple hétérozygote d’avoir un enfant atteint n’est plus que de un sur quatre. C’est le cas, par exemple, de la mucoviscidose (un cas sur deux mille cinq cents naissances).

À côté des maladies autosomiques existent celles qui sont dues à des mutations siégeant sur le chromosome X. Chez les personnes de sexe féminin (possédant donc deux chromosomes X dans leur génome), la présence du gène muté est presque toujours compensée par la coexistence d’un gène sain. Pour autant, ces femmes sont dites «conductrices», car elles peuvent transmettre à leurs enfants le chromosome X porteur du gène muté. Chez les personnes de sexe masculin (qui n’ont qu’un chromosome X), la maladie surviendra lorsque l’enfant a reçu de sa mère le chromosome ayant un gène muté. C’est le cas de la myopathie de Duchenne (un cas sur sept mille naissances).

On a, depuis peu, identifié certaines maladies qui sont dues à un nouveau type d’anomalies génétiques. Ces affections ont pour origine des perturbations très localisées dans l’enchaînement des nucléotides qui composent le patrimoine héréditaire, perturbations qui conduisent à des affections caractéristiques. C’est, par exemple, le retard mental lié à la fragilité du chromosome X, ou «syndrome de l’X fragile», la plus fréquente des causes de retard mental d’origine génétique (un cas sur mille cinq cents naissances) ou encore de la myopathie de Steinert (un cas sur cinq mille naissances).

On sait par ailleurs que certaines maladies peuvent être la conséquence d’anomalies chromosomiques . Il peut s’agir d’une anomalie numérique affectant le stock chromosomique: son étude au microscope (examen du caryotype) révèle ainsi les trisomies 21 ou 18, par exemple. Ailleurs, c’est d’une anomalie de la structure même du chromosome qu’il s’agit.

Pouvoir détecter ces anomalies chez l’embryon par l’analyse du caryotype fœtal conduit au diagnostic anténatal de ces affections, ce qui pose aux parents du futur enfant un redoutable problème de choix, encadré par une législation soucieuse d’éthique. Les choses se compliquent dans le cas des maladies multifactorielles . Beaucoup plus fréquentes que les précédentes, elles résultent non pas d’une seule mutation, mais de la combinaison défavorable d’un ensemble de facteurs internes (dépendant de l’organisme même) et externes (facteurs de l’environnement). On comprend donc que pour ces maladies la détermination de caractères génétiques ne peut évaluer que la probabilité d’un risque. On parle alors de «gènes de susceptibilité».

«Dans tous les cas, on doit avoir recours à une stratégie indirecte de diagnostic adaptée à chaque maladie et, même, à chaque famille; stratégie qui exige une étude familiale préalable», expliquent les spécialistes du Comité national d’éthique. «Le balisage du segment de chromosome porteur du gène muté permet un diagnostic indirect grâce à des polymorphismes de l’ADN. Leur situation à proximité du gène, de part et d’autre ou même dans le gène, permet de suivre la transmission de ce gène au sein d’une famille. La mise en évidence d’un très grand nombre de polymorphismes de l’ADN (microsatellites) facilite ces diagnostics.»

Champ d’application actuel de la médecine prédictive

De plus en plus de spécialités médicales et de maladies sont aujourd’hui directement concernées par l’approche génétique. C’est, par exemple, le cas de la cardiologie en dépit du fait que cette discipline médicale a été plus lente que d’autres à intégrer les outils de la génétique moléculaire. «Ce sont les cardiomyopathies, et plus spécifiquement les cardiomyopathies hypertrophiques, qui ont ouvert la voie de ce que l’on appelle maintenant la cardiologie génétique», explique le professeur Ketty Schwartz (I.N.S.E.R.M., unité 153, institut de myologie, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière de Paris). «La cardiomyopathie hypertrophique (C.M.H.) est caractérisée par une hypertrophie inexpliquée du ventricule gauche ou des deux ventricules et une désorganisation de l’architecture tissulaire. Environ 60 p. 100 des C.M.H. se transmettent selon un mode autosomique dominant. Cette affection se complique volontiers d’insuffisance cardiaque, mais le risque majeur en est la mort subite, qui atteint préférentiellement certaines familles. Les facteurs prédictifs de mauvais pronostic sont actuellement très grossiers. [...]. Quatre gènes morbides ont été identifiés. Une des retombées majeures de ces résultats génétiques est la découverte toute récente d’individus adultes porteurs sains (entre 15 et 30 p. 100 selon le gène en cause dans notre expérience). Ces travaux constituent la première approche d’une évaluation pronostique fondée sur la localisation génétique.»

Pour le professeur Pierre Corvol (I.N.S.E.R.M., unité 36, Collège de France), plusieurs études suggèrent qu’environ 30 p. 100 de la variance de la pression artérielle (dont la régulation est contrôlée par de nombreux mécanismes impliquant plusieurs lois génétiques et des facteurs d’environnement) est attribuable à des facteurs génétiques et 50 p. 100 à l’environnement, le reste dépendant de pratiques comportementales. Outre quelques cas, relativement rares, de défauts génétiques, plusieurs gènes de susceptibilité peuvent favoriser l’apparition d’une hypertension artérielle dans un environnement donné. «Pris isolément, ils ne sont ni nécessaires, ni suffisants pour déterminer la maladie, explique le professeur Corvol. L’exemple le plus clair d’un gène de susceptibilité pour l’hypertension artérielle humaine est celui du gène de l’angiotensinogène. Une liaison génétique a été trouvée dans plusieurs études entre le gène de l’angiotensinogène et l’hypertension artérielle familiale ou l’hypertension artérielle gravidique. Ce variant de l’angiotensinogène est sans doute la forme ancestrale du gène [...] qui permet une meilleure conservation du sel, et a pu constituer un avantage à l’origine de l’humanité où la quête pour le sel était cruciale.»

Pour le professeur Corvol, ce même variant peut aujourd’hui favoriser le développement d’une hypertension dans une population ne modérant pas sa consommation en sel. «Des banques se sont constituées pour l’étude de l’hypertension artérielle et de nombreux gènes “candidats” ont été explorés, ajoute-t-il. Jusqu’à présent, seul le gène de l’angiotensinogène est clairement impliqué dans le déterminisme de l’hypertension essentielle. Grâce aux nombreux marqueurs génétiques informatifs répartis tout au long du génome, il est actuellement possible de rechercher une liaison génétique entre l’hypertension artérielle et un locus chromosomique en utilisant les techniques de clonage positionnel. La découverte des gènes de susceptibilité à l’hypertension et aux affections cardio-vasculaires suscitera de nouvelles questions: Quelle est leur importance dans le risque cardio-vasculaire d’une population donnée? Faut-il les dépister systématiquement? Peuvent-ils permettre des mesures préventives ou curatives? Comment diffuser l’information auprès des médecins et du public?»

Chez les personnes en bonne santé, on peut établir des diagnostics présymptomatiques de maladies dont le risque de survenue pour l’individu porteur de la caractéristique génétique est très élevé (100 p. 100 ou voisin de 100 p. 100). Du point de vue du Comité national d’éthique, il importe de distinguer les cas où une prévention est possible de ceux où elle ne l’est pas. D’autres diagnostics génétiques auront pour objectif d’évaluer le risque pour la descendance de l’individu testé. On établira encore des diagnostics probabilistes de prédisposition à une maladie grave afin d’évaluer chez un individu le risque de survenue de l’affection, en comparaison de ce risque dans la population générale, et en distinguant là encore les situations avec ou sans prévention possible.

Les diagnostics présymptomatiques peuvent mettre en évidence l’existence de l’anomalie génétique avant qu’apparaissent les manifestations cliniques qui en résultent. Ils concernent des maladies dont le risque de survenue chez les sujets porteurs de la mutation est très élevé. Ils peuvent être réalisés dans la période prénatale, néonatale ou au cours de la vie.Il y a consensus quant à l’usage de ces tests pour considérer qu’ils ne peuvent être mis en œuvre de manière systématique dès lors qu’à la maladie en question ne correspond pas une thérapeutique efficace. C’est pour cette raison que les dépistages néonatals systématiques de maladies génétiques comme la mucoviscidose ou la myopathie de Duchenne n’ont le plus souvent pas été entrepris. En revanche, le dépistage néonatal de la drépanocytose, maladie sanguine héréditaire, a permis, en Guadeloupe par exemple, après conseil génétique aux parents, une meilleure prise en charge des enfants.

Le cas des diagnostics présymptomatiques pratiqués au cours de la vie peut être illustré par l’exemple de la maladie de Huntington. Il s’agit là d’une grave affection neurodégénérative génétique de type dominant qui se déclare le plus souvent autour de quarante ans. Elle évolue de manière progressive et irréversible, sans aucune thérapeutique disponible. Après la localisation, en 1983, du gène responsable de la maladie sur le petit bras du chromosome 4, on a pendant dix ans développé des techniques de diagnostic direct de plus en plus fiables. En 1993, la découverte de l’anomalie moléculaire responsable (il s’agit d’une mutation instable caractérisée par un allongement d’un triplet de nucléotides) a permis de proposer un diagnostic individuel efficace sans avoir recours à un examen de la famille. «La maladie de Huntington, par sa gravité et son âge d’apparition, en moyenne vers quarante ans, représente le cas extrême des difficultés qu’on peut rencontrer en consultation de génétique de l’adulte», explique le professeur Josué Feingold (hôpital de la Salpêtrière, Paris). «Dans la majorité des cas, le sujet qui consulte est sain mais est apparenté à un sujet malade. Il s’agit le plus souvent d’un parent, d’un frère ou d’une sœur désirant savoir s’il est porteur du gène délétère. Cependant, la gravité de la maladie et l’absence de traitement préventif et curatif posent des problèmes éthiques. La grande difficulté, avant de réaliser le test présymptomatique, est d’essayer de déterminer la motivation réelle du sujet et son comportement s’il se révèle être porteur du gène muté.»

L’ensemble des problèmes posés par la possible utilisation de ce test a conduit la Fédération mondiale de neurologie, en liaison avec les associations de familles de malades, à formuler des recommandations particulières. La maladie de Huntington n’est pas un exemple isolé, et d’autres maladies posent des problèmes humains et éthiques voisins.

C’est le cas, par exemple, de la polykystose rénale. Il s’agit là d’une maladie qui se transmet sur le mode dominant. Elle est responsable d’environ 10 p. 100 des insuffisances rénales nécessitant un traitement par hémodialyse (rein artificiel). L’évolution de la maladie est hétérogène. Dans 50 p. 100 des cas environ, la maladie progresse vers l’insuffisance rénale terminale, nécessitant dialyse périodique ou greffe de rein en moyenne vers l’âge de cinquante ans, avec une fourchette allant de trente-cinq à soixante-dix ans. Dans une même famille, le mode de progression n’est pas identique d’un sujet atteint à l’autre. Le gène mutant a été localisé sur le chromosome 16 en 1985, puis a pu être identifié. Il existe au moins un autre gène impliqué, localisé quant à lui sur le chromosome 4. Le diagnostic de l’atteinte rénale est surtout fondé sur l’échographie. La biologie et la génétique moléculaire ne sont certes pas décisives pour le diagnostic précoce, mais elles permettent de rassurer des sujets indemnes dans des familles où le gène responsable a été identifié.

Cancer et médecine prédictive

Examinons d’abord le cas des cancers héréditaires. Ils ne représentent qu’un petit groupe de tumeurs où l’influence de caractères génétiques transmissibles est prédominante. Les recherches de la génétique des formes familiales de cancers ont commencé par les études sur le rétinoblastome, études qui ont permis de bâtir la théorie des différentes mutations successives à l’origine de la cancérisation. En 1994, un gène responsable avait été localisé pour plus d’une douzaine de cancers familiaux, et le gène a été identifié pour une dizaine d’autres cancers. L’analyse de ces gènes a permis, dans certains cas, de préciser quelles mutations étaient responsables du processus cancéreux.

Les méthodes de diagnostic sont fondées soit sur une analyse de la coségrégation de marqueurs polymorphes dans une famille, soit sur l’analyse directe de la mutation. On se trouve ici dans le cadre des diagnostics présymptomatiques. Le risque de développer la maladie pour les sujets ayant hérité de l’anomalie génétique est en général très élevé (autour de 80 p. 100 pouvant atteindre 100 p. 100). C’est donc un mode d’hérédité dominante à forte pénétrance. Toutefois, dans certains cas, il peut y avoir, pour la même mutation, une expression phénotypique variable, avec différentes localisations de cancers.

Ce cadre s’applique aux formes familiales des cancers les plus fréquents pour lesquelles on dispose de tests génétiques prédictifs. Il s’agit d’abord du cancer colorectal. Ce cancer, qui touche autant l’homme que la femme, est le deuxième en fréquence. En France, vingt-cinq mille nouveaux cas sont diagnostiqués annuellement. Une transmission héréditaire dominante concernerait de 5 à 10 p. 100 des patients, et plusieurs gènes ont, ces derniers temps, été mis en évidence. La plupart de ces gènes interviennent dans les mécanismes de réparation de l’ADN. La principale hypothèse est que le colon serait très sensible aux dysfonctionnements de cette réparation, sous l’effet conjoint du renouvellement constant des cellules de la muqueuse digestive et de la présence de substances cancérigènes provenant de l’alimentation et de la flore microbienne digestive.

Il faut ici distinguer la«polypose adénomateuse familiale» (FAP), qui représente environ 1 p. 100 des cancers colorectaux, et le «cancer colorectal héréditaire sans polypose» (HNPCC), qui représente entre 3 à 5 p. 100 des cancers colorectaux. Des données scientifiques récentes laissent en outre penser qu’un facteur héréditaire existerait dans une proportion plus importante – jusqu’à 30 p. 100 – de ces cancers digestifs. Le gène de la FAP a été identifié, et de nombreuses mutations ont été caractérisées. Quatre gènes de l’HNPCC ont été identifiés avec de nombreuses mutations selon les sujets atteints. «Lorsque la même mutation a été retrouvée chez plusieurs sujets atteints, il est possible de déceler dans une famille les sujets jeunes porteurs du gène muté», explique le Comité national d’éthique. «Pour eux, le risque de cancer colorectal est pratiquement de 100 p. 100 avant cinquante ans. Chez les sujets porteurs du gène muté, la meilleure stratégie de prévention est discutée: coloscopies répétées et ablation de polypes, colectomie préventive dans la FAP et pour certains dans l’HNPCC. Mais la colectomie, ablation de l’organe cible, n’évite pas par la suite d’autres localisations cancéreuses.»

Les cancers du sein (vingt-cinq mille nouveaux cas par an en France) peuvent également avoir une dimension génétique et héréditaire. Une transmission héréditaire dominante concernerait 5 p. 100 des patientes. Au cours des dernières années, d’importants progrès ont été réalisés, permettant la localisation puis l’identification de plusieurs gènes impliqués dans le processus de cancérisation. Il y a quelques années, une société privée réussissait, en liaison avec des chercheurs américains de l’Utah travaillant sur des familles de mormons, à cloner un gène sur le bras long du chromosome 17. Baptisé BRCA1, ce gène semble directement impliqué dans près de la moitié des cancers familiaux du sein ainsi que dans les cancers de l’ovaire. On ne retrouve pas de mutation du gène BRCA1 dans les tissus cancéreux des formes sporadiques. Plus récemment, plusieurs groupes de chercheurs réussissaient à localiser un second gène de susceptibilité, baptisé BRCA2.

La science et la technique, ici encore, en appellent vite à l’éthique. Pour le professeur Simon Schraub (centre hospitalier de Besançon), il importe de comprendre qu’un diagnostic «positif» n’implique pas de manière absolue que l’on souffrira d’un cancer. À l’inverse, un diagnostic négatif ne fournit nullement la garantie définitive, pour la personne concernée, de ne pas en être victime, cette personne courant le même risque que la population générale. La fréquence des femmes portant une des mutations de la forme familiale du cancer du sein est estimée à un sur deux cent cinquante. Il s’agirait d’un des caractères génétiques dominants les plus fréquents, ce qui pourrait, a priori, autoriser l’application d’un dépistage dans la population générale. Or ce dernier permettrait-il de prendre des mesures préventives efficaces? Rien n’est moins certain. La seule prévention aujourd’hui envisageable serait de pratiquer des ovariectomies et des mastectomies bilatérales chez les femmes porteuses du gène muté. Certains médecins, outre-Atlantique, proposent dès maintenant ce type de mesures.

Selon l’expérience des équipes spécialisées, il faut savoir que la découverte de tels gènes de susceptibilité plonge souvent les personnes concernées dans le plus grand désarroi, puisqu’il leur faut apprendre à vivre avec une nouvelle menace, d’autres membres de leur famille pouvant en outre être concernés, et notamment certains de leurs descendants. Des travaux américains, comme ceux du professeur Caryn Lerman (Georgetown University Medical Center), détaillent l’impact de telles informations. On retrouve là tout l’éventail des symptômes dépressifs ou anxieux, avec une forte sensation de responsabilité, voire de culpabilité.

Plusieurs questions agitent le monde de la cancérologie. Il s’agit notamment de savoir si l’on peut espérer améliorer la prise en charge des membres des «familles à cancer».Il s’agit encore de savoir si l’on peut proposer, demain, d’élargir le champ des investigations génétiques à l’ensemble de la population. Est-il acceptable d’offrir (ou d’imposer) une recherche diagnostique dès lors qu’aucune vraie réponse thérapeutique ne peut être offerte?

La complexité est telle que certains médecins en viennent ouvertement à se demander s’ils ne doivent pas, pour des raisons éthiques, ne pas donner à leurs patients toutes les informations dont ils disposent. D’autres médecins, au contraire, ne craignent pas de développer au maximum les possibilités prédictives que leur offrent les nouvelles techniques. C’est notamment le cas du professeur Alan Handyside (Hammersmith Hospital, Londres) qui propose à certains couples concernés par la polypose adénomateuse colique familiale d’avoir recours aux techniques de procréation médicalement assistée et à faire effectuer un diagnostic préimplantatoire de prédisposition au cancer sur les embryons qui auront été conçus in vitro. Le professeur Handyside estime être en mesure de chiffrer avec précision le risque pour un embryon de souffrir ultérieurement de cette affection.

Au terme d’une rencontre organisée à Paris en octobre 1995 par l’institut Lilly, le professeur Axel Kahn écrivait sur le thème «génétique et cancer»: «Dans le futur, toute recherche des gènes de cancer ne trouverait sa pleine justification que si l’on était capable de prévenir l’apparition de ces tumeurs dont on sait prédire la survenue par l’intermédiaire d’une chimiothérapie ou d’une immunothérapie préventives qui restent, malheureusement, encore à mettre au point. La logique médicale de l’utilisation des tests diagnostiques des gènes de susceptibilité aux cancers, par exemple du sein et du côlon, est d’en réserver l’usage aux familles à risque. Cependant, la logique commerciale pourrait être tout autre. Beaucoup, sinon la quasi-totalité des méthodes diagnostiques des gènes de susceptibilité aux cancers fréquents auront été mises au point par des firmes privées, dont l’intérêt est naturellement d’en développer le marché, c’est-à-dire de promouvoir l’utilisation de ces tests bien au-delà des familles à risque. L’intérêt médical est ici quasi nul, le coût des tests peut devenir extrêmement lourd et les conséquences psychologiques pour la population pourraient être graves. De plus, un recours large à ces tests dans le cadre des assurances-vie ou des visites d’embauche pourrait aboutir à d’insupportables discriminations.»

● Médecine prédictive partie de la médecine qui s'attache à rechercher les risques génétiques que présente un individu d'être victime au cours de son existence d'une maladie.

Encyclopédie Universelle. 2012.